Alle celler trenger oksygen og næring for å vokse. Solide svulster kan ikke bli større enn 1 til 2 mm uten blodtilførsel, og innvekst av blodkar er deretter nødvendig for videre vekst. Både primærsvulsten og eventuelle metastaser er avhengige av at tumorcellene stimulerer til innvekst av blodkar.

Slik angiogenese er regulert av en rekke positive og negative faktorer, blant andre bFGF, VEGF, PDGF, TGF-a, EGF og angiopoietin-1 som stimulerer angiogenese (karnydannelse) og Thrombospondin 1 og de ulike statinene (angiostatin, endostatin, canstatin og tumstatin) som inhiberer karnydannelsen. Dårlig blodtilførsel med hypoxi, oxidativt og mekanisk stress kan sammen med mutasjoner i onkogener og tumor suppressorgener føre til en "angiogen switch" som resulterer i produksjon av proangiogene (stimulerende) faktorer, og dannelse av nye blodkar - neoangiogenese. De viktigste stimulerende molekylene - bFGF og VEGF produseres av tumorceller og omgivende stroma (støtteceller). Det er utviklet målrettet og effektiv behandling mot VEGF.

Denne vekstfaktoren virker hovedsakelig på endotheliale celler via spesifikke reseptorer, og tre ulike slike reseptorer er identifisert VEGFR1 (flt1), VEGFR2 (KDR) og VEGFR3 (flt4). Disse kan ha ulike funksjoner i de endotheliale cellene (ved å stimulere til migrasjon, induksjon av permeabilitet, overlevelsessignaler og/eller proliferasjon). Slike funksjoner kan også stimuleres ved de andre
proangiogene faktorene, som kan gjøre mulighetene for terapi mot VEGF alene mindre effektiv.

Ved bredspektret å hemme tyrosin kinasene som er reseptorer for de proangiogene (stimulerende faktorene i karnydannelsen) med et molekyl kan det være større mulighet for å hemme nydanning av blodkar. Utvikling og utprøvning av slike bredspektrede stoffer er en del av Pfizers pipeline.

Disse ser i prekliniske og tidlige kliniske utprøvninger ut til å ha effekt i en rekke ulike kreftformer, hvor annen behandling har gitt liten effekt.