Hemming av mTOR-aktivitet gir G1-vekstforsinkelse ved nanomolare konsentrasjoner og veksthemming ved mikromolare konsentrasjoner i behandlede svulstceller som følge av selektivt avbrudd av translasjon av cellesyklusregulerende proteiner, som sykliner av D-typen, c-myc og ornitindekarboksylase.

I tillegg til å regulere cellesyklusproteiner, kan mTOR regulere translasjon av de hypoksiinduserbare faktorene, HIF-1 og HIF-2 alfa. Disse transkripsjonsfaktorene regulerer svulsters evne til å tilpasse seg hypoksiske mikromiljøer og til å produsere den angiogenetiske faktoren vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF). Effekten mot svulster kan derfor også delvis skyldes evnen til å redusere nivået av HIF og VEGF i svulsten og svulstens mikromiljø, og derved hemme karutvikling.

Referanse: Torisel SPC oppdatert 21.10.2010.