Sutent (sunitinib) virkningsmekanisme

Sunitinib hindrer aktiviteten involvert i vekst og spredning av kreftceller

Sunitinib hemmer flere reseptortyrosinkinaser (RTK) som er involvert i tumorvekst, neoangiogenese og metastatisk progresjon av kreft.

Sunitinib har blitt identifisert som hemmer av reseptorer for platederivert vekstfaktor (PDGFRα og PDGFRβ), vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGFR1, VEGFR2 og VEGFR3), stamcellefaktor (KIT), Fms-lignende tyrosinkinase-3 (FLT3), kolonistimulerende faktor (CSF-1R) og gliacellelinjederivert nevrotrofisk faktor (RET).

Den primære metabolitten er like potent som sunitinib i biokjemiske og cellulære tester1

Sutent hemmer kreften på to ulike måter2-4

Kreftsykdommer er ukontrollert celledeling. Til delingen trenger kreftcellene tilførsel av oksygen og næring. Ved å sende ut signaler kan kreftsvulsten sørge for at nye blodårer dannes slik at den får stadig tilførsel av oksygen og næring slik at cellene kan dele seg videre. Sutent blokkerer effekten av disse signalene og hemmer derfor dannelse av nye blodårer (angiogenese) slik at kreften ikke får utvikle seg. Sutent hemmer også signaler som aktiverer og styrer selve celledelingen

 

Andre relevante sider om Sutent (sunitinib):


Referanse:

  1. Sutent SPC 16.10.2018
  2. Hicklin DJ, Ellis LM. Role of the vascular endothelial growth factor pathway in tumor growth and angiogenesis. J Clin Oncol 2005; 23:1011–1027.
  3. Mendel DB, Laird AD, Xin X et al. In vivo antitumor activity of SU11248, a novel tyrosine kinase inhibitor targeting vascular endothelial growth factor and platelet-derived growth factor receptors: determination of a pharmacokinetic/pharmacodynamic relationship. Clin Cancer Res 2003; 9:327–337.
  4. Petrelli A , Giordano S. From single- to multi-target drugs in cancer therapy: when a specificity becomes an advantage. Curr Med Chem 2008; 15:422–432.