Om Xeljanz

Ny klasse RA-behandling og annerledes virkningsmekanisme

XELJANZ tilhører en ny klasse av RA-behandling med en ny og annerledes virkningsmekanisme enn de biologiske legemidlene og har blitt evaluert i et omfattende klinisk studieprogram med seks globale fase 3-studier og en lang oppfølgingsstudie.1-3

XELJANZ er en peroral, små-molekylær substans som hemmer enzymet Janus Kinase (JAK-hemmer) som i sin tur hemmer proinflammatoriske cytokiner gjennom intracellulær målrettet inhibering av JAK-signalveien.1,2,4,5

Les mer om bruk av Xeljanz

Hvorfor er JAK-hemmere viktige?

Janus kinase (JAK) styrer aktiveringen av signaleringskaskader for mange cytokiner som er involvert i patogenesen av immunmediert betennelsessykdom4,6, noe som gjør JAK en kandidat for målrettet terapeutisk behandling av RA.

Les mer om virkningsmekanismen til Xeljanz

 

Referanser:

  1. Xeljanz preparatomtale (SPC), 22. mars 2017
  2. Tanaka Y, Yamaoka K. JAK inhibitor tofacitinib for treating rheumatoid arthritis: from basic to clinical, Mod Rheumatol 2012;23:415–424
  3. Wollenhaupt J, Silverfield J, Lee EB et al. Safety and efficacy of tofacitinib, an oral janus kinase inhibitor, for the treatment of rheumatoid arthritis in open-label, longterm extension studies. J Rheumatol 2014;41(5):837–852.
  4. O’Shea JJ, Schwartz DM, Villarino AV et al. The JAK-STAT Pathway: Impact on Human Disease and Therapeutic Intervention, Annu Rev Med 2015; 66:311–328.
  5. Fleischmann R. Novel small-molecular therapeutics for rheumatoid arthritis, Curr Opin Rheumatol 2012; 24(23):335–341
  6. McInnes IB, Liew FY. Cytokine networks—towards new therapies for rheumatoid arthritis, Nature Clin Pract Rheumatol 2005;1:31–39