Om Xeljanz

Ny klasse RA-behandling og annerledes virkningsmekanisme

XELJANZ tilhører en ny klasse av RA-behandling med en ny og annerledes virkningsmekanisme enn de biologiske legemidlene og har blitt evaluert i et omfattende klinisk studieprogram med syv globale fase 3-studier og en lang oppfølgingsstudie.1-4

XELJANZ er en peroral, små-molekylær substans som hemmer enzymet Janus Kinase (JAK-hemmer) som i sin tur hemmer proinflammatoriske cytokiner gjennom intracellulær målrettet inhibering av JAK-signalveien.1,2,5,6

Les mer om bruk av Xeljanz

Hvorfor er JAK-hemmere viktige?

Janus kinase (JAK) styrer aktiveringen av signaleringskaskader for mange cytokiner som er involvert i patogenesen av immunmediert betennelsessykdom5,7, noe som gjør JAK en kandidat for målrettet terapeutisk behandling av RA.

Les mer om virkningsmekanismen til Xeljanz

Hva sier spesialistene som har mange års erfaring med Xeljanz?

Se korte videoer med deres kommentarer på kliniske studier, virkningen Xeljanz har hatt på deres pasienter og klinisk praksis, inkludert utilstrekkelig respons på metotreksat og hva de anser representerer noen av de største udekkede behov ved RA-behandling. Se videoene her >>

 

Referanser:

  1. Xeljanz preparatomtale (SPC), gjeldende pr. 14. desember 2017
  2. Tanaka Y, Yamaoka K. JAK inhibitor tofacitinib for treating rheumatoid arthritis: from basic to clinical, Mod Rheumatol 2012;23:415–424.
  3. Wollenhaupt J, Silverfield J, Lee EB et al. Safety and efficacy of tofacitinib, an oral janus kinase inhibitor, for the treatment of rheumatoid arthritis in open-label, longterm extension studies. J Rheumatol 2014;41(5):837–852.
  4. Fleischmann R, Mysler E, Hall S et al. Efficacy and safety of tofacitinib monotherapy, tofacitinib with methotrexate, and adalimumab with methotrexate in patients with rheumatoid arthritis (ORAL Strategy): a phase 3b/4, double-blind, head-to-head, randomised controlled trial Lancet. 2017; 390:457–68.
  5. O’Shea JJ, Schwartz DM, Villarino AV et al. The JAK-STAT Pathway: Impact on Human Disease and Therapeutic Intervention, Annu Rev Med 2015; 66:311–328.
  6. Fleischmann R. Novel small-molecular therapeutics for rheumatoid arthritis, Curr Opin Rheumatol 2012; 24(23):335–341.
  7. McInnes IB, Liew FY. Cytokine networks—towards new therapies for rheumatoid arthritis, Nature Clin Pract Rheumatol 2005;1:31–39.